logo

Arteriel og venøs hyperæmi

Hyperæmi betyder "øget blodfyldning" i den vaskulære seng. Det kan have lokale begrænsninger eller strække sig til store områder af kroppen..

Fysiologisk hyperæmi udvikler sig under forhold med intens muskelarbejde, hyperfunktion af organer og væv. Dette er en normal proces på grund af tilpasning til den menneskelige krops eksterne og interne behov..

Af stor betydning er undersøgelsen af ​​patologisk hyperæmi, dens årsager, egenskaber ved manifestation i forskellige sygdomme og diagnostisk værdi..

Venøs og arteriel hyperæmi har forskellige udviklingsmekanismer, selvom de ofte er indbyrdes forbundne. Af typen hyperæmi vurderes mikrocirkulationsforstyrrelser, stadier af sygdommen, behandling ordineres.

Arteriel hyperæmi: tegn, patofysiologi af nedsat blodcirkulation

Arteriel hyperæmi er altid forårsaget af øget blodgennemstrømning til organer eller dele af kroppen, den er "aktiv" i naturen. Hun er ledsaget af:

  • øget blodgennemstrømning
  • udvidelse af karernes diameter
  • en stigning i tryk inde i arterierne.

Tegn på arteriel hyperæmi inkluderer:

  • en stigning i antallet af skibe (tilslutning af sikkerhedsstillelse)
  • rødme i et område af slimhinden eller huden
  • udjævne forskellen i iltkoncentration mellem arterier og vener;
  • usædvanlig bankende over arterierne
  • øget volumen af ​​det hyperæmiske område;
  • øget hudtemperatur
  • øget lymfedannelse og aktivering af lymfecirkulation.

Alle disse tegn er forbundet med patofysiologien af ​​blodcirkulationen. Det viste sig, at erythrocytter ved en høj strømningshastighed langs den udvidede kanal ikke hurtigt kan overføre iltmolekyler til vævene. Derfor passerer en del af oxyhemoglobinet i venerne. Det er dette pigment, der forårsager synlig rødme.

Men vævshypoxi forekommer ikke, tværtimod har vævene tid til at blive beriget med ilt på grund af den høje blodgennemstrømning. Årsagerne og typerne af arteriel hyperæmi kan opdeles i henhold til princippet om virkningen på kroppen af ​​forskellige faktorer. Blandt dem bemærkelsesværdige:

  • mekanisk - tryk, friktion;
  • fysisk - lavt atmosfærisk tryk, kulde eller varme
  • kemisk - konsekvenserne af forbrændinger med syrer eller baser;
  • biologisk - hvis mikroorganismer, deres toksiner, slagger og proteinstoffer, der er anerkendt af kroppen som fremmede stoffer, er involveret i sygdommens patogenese;
  • følelsesmæssig - folk udtrykker skam, glæde, generthed, vrede på forskellige måder.

De to typer arteriel hyperæmi har den største specifikke forbindelse til styringen af ​​tonen i arterielle kar:

  • neurotonisk,
  • neuroparalytisk.

Årsagen til neurotonisk hyperæmi er en øget vaskulær tone på grund af aktivering af den parasympatiske del af nervesystemet. Som en fysiologisk reaktion kan det observeres med følelsesmæssige udbrud af rødmen i ansigtet..

Under patologiske forhold har viraltoksiner lignende irriterende egenskaber. Vi ser hyperæmi i huden med influenza, herpesinfektion på baggrund af feber.

Den neuroparalytiske effekt på arterierne er forårsaget af et fald i vasokonstriktornervenes tone, hvilket fører til en udvidelse af diameteren. En lignende patofysiologisk mekanisme er karakteristisk for postiskæmiske vævsreaktioner: i området med anæmi indsnævres arterierne først, derefter opstår lammelse og en skarp ekspansion..

Denne mulighed tages i betragtning af læger under proceduren for thoracocentese (frigivelse af væske fra bughulen) efter ekstraktion af store tumorer, fødsel. Der anvendes stram stramning af maven, for på steder med langvarig klemning af indre organer kan hurtig frigivelse af tryk føre til skarp hyperæmi. Som et resultat deponeres en stor mængde blod i bughinden, og hjernen forbliver udtømt. Patienten mister bevidstheden.

I det væsentlige går det normale svar i lammelse med vasodilatation i hele kroppen..

Arteriel hyperæmi anvendes til medicinske formål i UHF-procedurer, magnetoterapi, Darsonval-strømme. Beregningen sigter mod at forbedre blodcirkulationen i de berørte områder og dermed forbedre organfunktionen.

Imidlertid opfordrer fysioterapeuter læger med andre specialiteter til at ordinere forsigtigt og begrænse procedurer på nakke og hoved i henhold til effekten af ​​effekten i henhold til patientens alder. Faren ligger i "overophedning" af hjernen med efterfølgende ødem.

Venøs hyperæmi: forskelle fra arteriel form, fare i patologi

Venøs hyperæmi kaldes tydeligere "stagnerende" eller "passiv". For hende har du brug for:

  • mekanisk obstruktion, kompression af blodudstrømningsveje gennem hovedårerne af en tumor, degeneration af arvæv, en gravid livmoder, en kvalt brok;
  • nedsat hjerterytme
  • et fald i brystets og membranens sugerolle i tilfælde af sår og skader, en forstørret mave;
  • forstyrret ventilmekanisme i venerne til at pumpe blod og holde det oprejst (åreknuder);
  • øget viskositet og blodkoagulation, hvilket signifikant hindrer cirkulationen
  • en tendens til lavt blodtryk eller akutte choktilstande
  • trombose eller emboli i venøs seng.

Følgende symptomer er typiske for venøs hyperæmi:

  • blålig farve på huden og slimhinderne i synlige områder (lemmer, ansigt)
  • temperaturfald i det berørte organ og væv;
  • hævelse af omgivende væv.

Den patologiske mekanisme forårsager et kraftigt fald i blodgennemstrømningshastigheden. Væsken kommer ud i det mellemliggende rum. Hævelsen er normalt godt udtalt. Resultatet er vævshypoxi - ilt sult.

Inaktivt blod med blodpladeaggregeringer skaber en trussel om trombose og embolisering af indre organer. Oxygenmangel suspenderer stofskiftet, hjælper med at stoppe eliminering af toksiner. På denne baggrund forårsager tilføjelsen af ​​en infektion koldbrand. Og blodplader danner konglomerater af celler. Sammen med fibrin begynder venerne at overlappe hinanden med trombotiske masser, hvilket yderligere øger stagnationen.

Undersøgelse af fundus med et oftalmoskop er af diagnostisk værdi..

Under kliniske forhold kan vi tale om den dominerende rolle af en form for hyperæmi, da de er forbundet og forårsager en generel overtrædelse af mikrocirkulationen.

Et eksempel på hyperæmi i en inflammatorisk sygdom er manifestationen af ​​konjunktivitis, du kan finde ud af om dette i denne artikel..

Til afklaring anvendes ultralydsmetoder, dopplerografi. De giver dig mulighed for at identificere overflod af indre organer og løse dens årsag..

Hvad skal man gøre med ansigtsskylning?

Der er en masse små kapillærer under huden. I tilfælde af overløb skinner de igennem og forårsager rødme. Mest bemærkelsesværdigt er den midlertidige arterielle blodgennemstrømning under indflydelse af catecholaminhormoner. Øget syntese forekommer med spænding, stress, skam, vrede. Du kan kun undgå hyperæmi af denne type ved at lære at håndtere din frygt og følelser..

Behovet for at håndtere betændelse (acne, barbering) forårsager blodgennemstrømning med immunceller. Denne reaktion betragtes af kroppen som positiv. Men for meget kamp mod eksterne allergener kan i sig selv understøtte betændelse. Derfor anbefales antihistaminlægemidler med en tendens til allergi..

Nogle lægemidler ledsages af en midlertidig ekspansion af arteriolerne på kroppen og ansigtet. Disse inkluderer nikotinsyre, calciumchlorid, calciumgluconat. Normalt advares patienten om at vente på de akutte manifestationer. De passerer om en halv time og efterlader intet spor.

Vaskulære "stjerner" på næsen og kinderne er mindre behagelige. De er dannet af dilaterede venøse kapillærer. Giv ikke videre på egen hånd. Oftere ledsaget af generelle symptomer på venøs insufficiens. De behandles med fjernelse og scleroterapi i kosmetologiklinikker. En erfaren kosmetolog vil altid rådgive om stagnationsterapi, leverrensning, diæt til regelmæssig tarmtømning.

Ensidig rødme i ansigtet kan være forårsaget af kompression af det vaskulære bundt i nakken af ​​en tilgroet ryghvirvel i osteochondrose. Det forsvinder, når blodforsyningen normaliseres.

Hvilke midler kan eliminere hyperæmi?

Husk at de ikke behandler hyperæmi, men den underliggende sygdom, der forårsagede det. Med en arteriel form skal man ikke skynde sig fra vasokonstriktorlægemidler til dilaterende stoffer. Nødvendige midler, der gendanner vaskulær tone.

De mest populære er komplekse B-vitaminer (B1, I6, I12, Ini). De normaliserer strukturen af ​​nerveimpulser og fibre. Neurologen vil rådgive, hvilken generel tonic der skal bruges.

Hvis vaskulær parese er forårsaget af giftige giftstoffer, slagging i det ekstreme stadium af nyre- og leversvigt, så hjælper det:

  • modgiftadministration,
  • hæmodialyse,
  • plasmaferese.

I tilfælde af venøs stasis anvendes medicin:

  • gendannelse af myokardial kontraktilitet
  • diuretika mod ødem;
  • flebotonics med venøs atony af ekstremiteterne;
  • trombocytmidler for at forhindre trombotiske komplikationer.

Hvis der opdages en mekanisk hindring, er kirurgisk behandling nødvendig (fjernelse af tumoren, shuntning af blodkar, eliminering af "torner" på ryghvirvlerne).

Behandling er umulig uden normalisering af livsstil, overholdelse af foranstaltninger til at bevare deres helbred. Derfor skal man først og fremmest stræbe efter stoffer, men for at slippe af med de skadelige virkninger af alkohol, nikotin, stoffer, afhængighed af syntetiske og fede fødevarer..

hyperæmi (arteriel og venøs)

NEDSKRIVELSE AF CR0V0- OG LYMFCIRKULATION

Grundene

1. Overtrædelse af den centrale cirkulation (hjertesygdom)

2. Overtrædelse af perifer cirkulation

3. Mikrocirkulationsforstyrrelser

NEDSVARET CIRKULATION I HJERTEPATOLOGI

Det manifesterer sig i form af hjertesvigt (CH) - hjertets manglende evne til tilstrækkeligt at give organer og væv blod. Faldet i pumpefunktionen kompenseres oprindeligt af følgende mekanismer:

- øgede sammentrækninger i hjertemusklen (med overløb af hulrummene i hjertet strækker muskelfibrene sig og trækker sig ifølge Starlings lov stærkere sammen);

- hypertrofi (patologisk) af myokardiet;

-refleksforøgelse i puls (takykardi).

Derefter begynder træthed og dekompensation, hvilket fører til et fald i blodtrykket, blodgennemstrømningen falder, venøst ​​tryk stiger, overbelastning i venøs system (ødem i underekstremiteterne, indre organer. Kronisk hypoxi til blødninger, dystrofi, nekrose, udslæt i organer og bindevævsvæv (sklerose), parenkymatrofi, stillestående vævskomprimering (induration).

Lungerne får en brun-rusten farve (blødninger og forfald af erytrocytter med dannelsen af ​​hæmosiderin) og bliver tættere - brun induration af lungerne. Leveren er tæt, grå-gul i farve med mørkerød plettet, der minder om muskatnød - muskatnød.

- Myokardisk skade (betændelse, metabolisk eller koronar cirkulationsforstyrrelse).

- Overbelastning af hjertet (med hypertension, hjertefejl).

- Perikardiale lidelser (hjertetamponade med kompressiv perikarditis).

- Overtrædelse af nervøs regulering af hjerteaktivitet.

Tegn på hjertesvigt: åndenød (fra irritation af åndedrætscentret med et overskud af kuldioxid), takykardi, cyanose (fra ophobning af venøst ​​blod i karrene, iltfattig, da blodet i en langsom strøm giver vævene mere ilt end normalt).

Former for hjertesvigt:

1. kompenseret, når tegn på hjertesvigt vises under fysisk anstrengelse

2. udfyldt form - tegn på HF vises i hvile.

NEDSKRIVELSE AF PERIFER CIRKULATION

Øget blodvolumen (hyperæmi) i organer og væv, fald (iskæmi), trombose og emboli.

I. Øget blodcirkulation -

hyperæmi (arteriel og venøs)

1. Venøs hyperæmi (af største betydning i patologi) opstår på grund af forhindring af blodudstrømningen. Blodet stagnerer, kuldioxid akkumuleres, vævet bliver mørkerødt, der opstår cyanose. Efterhånden som trykket inde i karene stiger, ekspanderer de, permeabiliteten af ​​karvæggene øges (hypoxi), ødem opstår (kongestivt).

Årsager: kompression af vener af en tumor, ardannelse; blokering af en vene ved en trombe, embolus; hjertefejl.

Tegn: cyanose, et fald i et organs eller vævs temperatur på grund af en svækkelse af oxidative processer, en stigning i organvolumen på grund af ødem, åreknuder (nodulært fremspring på grund af ujævn ekspansion af venerne).

Betydning: hypoxi udvikler sig, underoxiderede metaboliske produkter akkumuleres, ødem opstår, stillestående

komprimering af organer og væv. Blodige, udvidede vener kan forårsage farlig blødning (for eksempel fra dilaterede og udtyndede vener i spiserøret i levercirrose).

2. Arteriel hyperæmi opstår på grund af øget arteriel blodgennemstrømning.

- Fysiologisk - under påvirkning af kulde, varme, ultraviolette stråler, psykogene faktorer (rødme i ansigtet med en følelse af skam og vrede), i intensivt fungerende organer.

- Patologisk (med betændelse, irritation af vasodilaterende fibre eller svækkelse af tonen i sympatiske nerver).

Tegn: rødme (blodet strømmer hurtigt og har ikke tid til at give ilt til vævene, derfor strømmer skarlagen, oxyhemoglobinrige blod i venerne), lokal temperaturstigning (øget stofskifte), en stigning i volumenet af hyperæmizonen (overløb med blod og filtrering af væske gennem væggene i blodkarrene).

Betydning: for det meste positiv, da øget stofskifte bidrager til genoprettelsen af ​​beskadigede væv. Virkningen af ​​hyperæmi bruges til terapeutiske formål (opvarmningspuder, sennepspuds).

II. Nedsat blodvolumen - iskæmi

Det opstår på grund af et fald i arteriel blodgennemstrømning. Årsager: vasospasme (blekhed i huden med spasmer i hjerneskibene), kompression af en arterie (turniquet, tumor) eller blokering (thrombus).

Tegn på bleghed, forkølelse, nedsat volumen. smerte, kører rystelser.

Hypoxi, forgiftning udvikler sig som et resultat af akkumulering af underoxiderede metaboliske produkter, dystrofiske ændringer i væv op til nekrose. Resultatet af iskæmi bestemmes af:

- Collaterals (laterale, tilstødende grene) og anastomoser, der forbinder grenene med hinanden, som med normal cirkulation er i en sammenfaldende tilstand, og i tilfælde af overtrædelser strømmer blod ind i dem og kompenserer for blodcirkulationen helt eller delvist.

Collaterals er bedre udviklet i det subkutane væv, tarmene, dårligt - i hjertet, nyrerne og hjernen.

- Varighed af iskæmi.

- Indskrænkningshastigheden og arterienes størrelse

- Vævsfølsomhed over for hypoxi (højt i nervevæv).

Vævsnekrose på grund af ophør af blodforsyning og iskæmi kaldes et hjerteanfald. Hjerteanfald er: hvide (anæmiske) - i organer, hvor sikkerhedsstillelse er dårligt udviklet; rød eller blødende (i lungerne) - på grund af blødning i nekrose-fokus (på grund af frigivelse af erytrocytter gennem væggene i kollaterale kar med øget permeabilitet); hvid med en hæmoragisk kronblomst (område med hyperæmi omkring hvidt infarkt).

III. Trombose

Intravital blodkoagulation i et karens lumen eller i hjertets hulrum. Som et resultat dannes en blodprop - en trombe, ofte i venerne, hvor blodgennemstrømningen sænkes.

- skader på karvæggen

- øget blodpropper.

1. Hvis karene er beskadigede, spasmerer de, og blodpladernes egenskaber ændres. De klumper sammen (sammenlægning), klæber til karvæggen (vedhæftning), klæber sammen og nedbrydes (agglutination).

2. Enzymet thromboplastin, frigivet fra ødelagt væv og blodplader, omdanner inaktivt protrombin til aktivt thrombin.

3. Under indflydelse af thrombin omdannes fibrinogen til uopløseligt fibrin, i netværket, som blodelementer tilbageholdes i. Fibrinfilamenterne reduceres, blodproppen tykner, der dannes en trombe, der lukker stedet for skader på karret.

Typer af blodpropper:

1. hvid - består af fibrin, blodplader, leukocytter, dannes langsomt;

2. rød - indeholder også erythrocytter, dannes hurtigt;

Blandet.

Gunstig:

1. Spiring af bindevæv (organisation), hvori unge kar “kloakering” vokser, og blodcirkulationen genoprettes.

Resorption.

Ugunstig:

1. Purulent fusion, når bakterier trænger ind.

2. Septisk fusion (partikler af en blodprop med bakterier bæres af blodstrømmen ind i forskellige organer og forårsager purulent betændelse i dem).

3. Thrombohemmoragic syndrom (formidlet intravaskulær koagulation - DIC syndrom) - med omfattende skader, herunder kirurgiske, tumorer osv., Når vævstromboplastin dannes i overskud. Blodpropper dannes i mange mikrokar. Der er mangel på blodkoagulationsfaktorer, fibrinolyse øges, og der opstår blødning, hvilket fører til nekrose i forskellige organer.

Blokering af blod og lymfekar af partikler, der normalt ikke forekommer.

Eksogent

- Gas - når luft kommer ind i venerne (med venesår, intravenøs infusion).

- Fremmedlegemer (kugler).

- Bakteriel eller parasitisk (overførsel af blodpropper med bakterier, parasitter).

Endogen

- Thromboembolism (thrombus fragment).

- Fed (får fede dråber i tilfælde af skade på rørformede knogler).

- Cellular (til vævsskade, tumorceller).

Normalt bevæger emboli sig i retning af blodgennemstrømning. Måske retrograd (mod blodbanen) bevægelse på grund af tyngdekraften og paradoksal (fra venerne ind i arteriesystemet gennem det åbne septum mellem atrierne).

Betydning: udvikling af hjerteanfald, generalisering af purulente processer, metastase af ondartede tumorer.

1 Øget blodgennemstrømningshastighed (se arteriel

2 Nedsat blodgennemstrømningshastighed (se venøs hyperæmi og iskæmi).

3 Stasis - stopper blodgennemstrømningen i kapillærerne, som samtidig udvides. Den vigtigste betydning i dette tilfælde er vridning af erytrocytter, når de mister deres evne til at være i suspension (under påvirkning af toksiner, temperaturudsving, alle forhold ledsaget af hypoxi). Med en ekstrem grad af aggregering af erytrocytter klæber de sig til hinanden (slam). Blodstrømmen gennem små kar bliver vanskelig og stopper. Kort stasis er reversibel. I væv, der er følsomme over for hypoxi (CNS), udvikler nekrose sig hurtigt, hvilket er livstruende.

4 Plasmorrhage - frigivelse af plasma fra et blodkar, hvilket fører til plasmaimprægnering af væggene i blodkar og omgivende væv. Som et resultat kan der være fibrinoid nekrose eller hyalinose i karvæggen.

5 Blødninger opstår som et resultat af øget permeabilitet af karvæggene og en krænkelse af deres integritet. Blødning, hvor blod akkumuleres i væv, kaldes blødning. Akkumuleringen af ​​koaguleret blod i vævet, som ødelægges i dette tilfælde, kaldes et hæmatom, og hvis vævselementerne bevares, blødende imprægnering. Blå mærker - plan blødning i subkutant væv og muskler. Petechiae - små punkterede blødninger i huden og slimhinderne.

ARTERIEL OG VENOUS HYPEREMI. STASIS. ISKEMI

Hyperæmi - øget blodfyldning af vævsstedet.

Arteriel hyperæmi er en typisk patologisk proces, der er kendetegnet ved en stigning i blodfyldningen af ​​et vævssted på grund af en stigning i arteriel blodgennemstrømning med en større eller mindre stigning i venøs og lymfatisk udstrømning.

Det vigtigste led i patogenesen af ​​arteriel hyperæmi er ekspansionen af ​​arterioler.

PATHOGENETISKE VARIANTER AF ARTERIEL HYPEREMI

1. Fysiologisk, hvor en stigning i blodgennemstrømningen svarer til de øgede behov i vævet (det iltlige partialtryk i det venøse blod stiger ikke).

2. Patologisk, hvor stigningen i blodgennemstrømningen overstiger vævets behov.

A. Neurogen, forbundet med dysregulering af vaskulær tone i arterioler:

1) neurotonisk med en stigning i tonen til vasodilatatorer (hovedsageligt parasympatiske nerver);

2) neuroparalytisk med et fald i tonen i vasokonstriktorer (hovedsagelig sympatiske nervefibre).

B. Metabolisk, som udvikler sig, når vaskulærvæggen udsættes for humorale faktorer af eksogen og endogen oprindelse.

Andre typer arteriel hyperæmi kan forekomme som en axonrefleks, hvis refleksbuen lukker på niveauet for en neuron.

Venøs hyperæmi er en typisk patologisk proces, der er kendetegnet ved en stigning i blodfyldning af et vævssted på grund af et fald i blodudstrømning gennem det venøse system..

PATHOGENETISKE VARIANTER AF VENOUS HYPEREMIA

1. Obstruktiv - blokering af vener ved en trombe, embolus osv..

2. Kompression - kompression af vener af en tumor, ødem, væske, ar osv..

3. Congestive - en krænkelse af blodets bevægelse gennem venerne på grund af hjertesvigt, insufficiens i venernes ventilapparat, nedsat muskeltonus osv..

Stasis - afbrydelse af blodgennemstrømning eller lymfestrømning gennem kapillærerne.

PATHOGENETISKE VARIANTER AF STASIS

1. Iskæmisk - forbundet med ophør af arteriel blodgennemstrømning (lymfestrømmen falder også).

2. Venøs - når det hydrostatiske tryk i arterioler og vener udlignes (lymfestrømmen øges).

3. Sandt - i tilfælde af krænkelse af kapillærvæggens egenskaber og (eller) krænkelse af de rheologiske egenskaber af blod eller lymfe.

Iskæmi er en typisk patologisk proces, der er kendetegnet ved et fald i arteriel blodgennemstrømning til et væv eller organ.

PATHOGENETISKE VARIANTER AF ISKEMI:

1. Obstruktiv - blokering af en arteriebeholder.

2. Kompression - kompression af en arteriebeholder udefra.

3. Angiospastisk - krampe i en arteriebeholder.

Konsekvenserne af iskæmi afhænger af graden af ​​sikkerhedsudvikling og tidspunktet for iskæmi.

THROMBOSIS OG EMBOLIA

Trombose er en patologisk manifestation af hæmostase, en in vivo-dannelse i lumen i et kar i et konglomerat af de bestanddele af blod og lymfe, kaldet en trombe. Det inkluderer dannelsen af ​​en primær blodpladetrombus, derefter en fibrinpropp og derefter en dannet trombe. Intravaskulær trombe opstår, når: 1) krænkelse af aktiviteten af ​​blodkoagulationssystemer; 2) beskadigelse af karvæggen; 3) overtrædelse af rheologiske blodparametre. Faktorer, der disponerer for trombose: alder, køn, klima, fysisk inaktivitet, traume, kirurgi.

Emboli er en patologisk proces, der er kendetegnet ved cirkulationen i karrene i den lille og store cirkulation af fremmedlegemer, der ikke blandes med blod. Emboli kan være antegrad (en embolus fra venerne kommer ind i højre ventrikel og ind i lungestammen) og paradoksal, når embolen kommer ind i den systemiske cirkulation gennem en defekt i det interventriculære septum eller gennem den bevarede foramen ovale. Retrograd emboli opstår, når en embolus fra vena cava kommer ind i leverårerne med en stigning i det intrathoracale tryk.

Venøs tromboembolisme - kilden er ofte lårbensvenen og venerne i det lille bækken, sjældnere benene. 25-50% af al venøs trombose fører til emboli, hvoraf 5-10% ender med døden.

Arteriel tromboemboli - en kilde til blodpropper i venstre hjerte, aorta og (sjældent) lungevener.

Luftemboli opstår, når luft kommer ind i det venøse system, når vener tæt på hjertet såres (f.eks. Halsvenen); på grund af indføring af luft i livmoderhulen under en kriminel abort; med intravenøse injektioner, hvis luft ikke tidligere er fjernet fra sprøjten. Gasemboli ligner luftemboli; det er forårsaget af frigivelse af gasbobler opløst i det i blodet ved et hurtigt trykfald (dekompressionssyge hos dykkere).

Fedtemboli - (konsekvens) af knogleskade ledsaget af knusning af fedt og dets omdannelse til en emulsion.

Vævsemboli observeres i fosteret under vævsdestruktion under fødslen, under emboli af fostervand, tumorceller, dvs. vævsemboli kan være en kilde til udviklingen af ​​tumormetastaser og metastatiske abscesser i septikopæmi.

Fremmedlegemeremboli: i tilfælde af skudsår kan fragmenter af skaller, miner, kugler lukke lumen fra store vener og forårsage retrograd emboli.

Resultater af trombose: 1) pus-lignende aseptisk fusion under handlingen-

viem af enzymer (proteinaser af blodplasma); 2) organisering af en trombe; 3) pus-lignende septisk fusion af en blodprop ved kontakt

mikrobielle stoffer med mulig generalisering af processen (sepsis).

Komplikation af trombose - transformation af en blodprop til en embolus, når den bryder af vaskulærvæggen (tromboembolisme).

Stimulerende midler til blodpladeaggregering - stoffer, der fremmer hævelse og vedhæftning af blodplader til hinanden med dannelse af processer og pålæggelse af aggregater på stedet for skader på karret.

De primære stimulanser er kollagen, ADP, catecholaminer og serotonin. Sekundære stimulanser frigives i form af granuler fra adhærerede og aggregerede blodplader: antiheparin faktor 4 thromboglubulin, blodpladevækststimulator, pladeaggregeringsfaktor (paf), glycoprotein G (thrombospondin, endogent pektin). Plasmakofaktorer for aggregering inkluderer calcium- og magnesiumioner, fibrinogen, albumin og to proteinfaktorer - aggrexoner A og B. I implementeringen af ​​aggregeringsfunktionen spiller glykoproteiner fra blodplademembraner, der interagerer med aggregeringsmidler, en vigtig rolle. Tildel glycoprotein I (nødvendigt til adhæsion og thrombin - aggregering), glycoprotein II (til alle typer aggregering), glycoprotein III (til de fleste typer aggregering og tilbagetrækning af en blodprop).

Prostacyclin-thromboxan-systemet består af derivater af arachidonsyre frigivet fra membranfosfolipiderne af blodplader og den vaskulære væg på grund af aktivering af phospholipaser: i blodplader - et ekstremt kraftigt aggregeringsmiddel thromboxan A (TXA) og i den vaskulære væg - den vigtigste hæmmer af aggregering af prostacyclin (PGI) I,... Overtrædelse af TCA-dannelse fører til en udtalt forstyrrelse af trombocytfunktion, bidrager til udvikling af blødning, som observeres i et antal arvelige og symptomatiske trombocytopatier. På samme måde skaber en krænkelse af syntesen af ​​prostacyclin en trombogen fare..

Hæmostase er et biologisk system, der på den ene side sikrer bevarelse af blodets flydende tilstand og på den anden side forebyggelse og standsning af blødning ved at opretholde den strukturelle integritet af blodkarvæggene og tilstrækkelig hurtig trombose af sidstnævnte i tilfælde af skade (ZM Barkagan, 1988). Hæmostase realiseres hovedsageligt af tre interagerende funktionelle og strukturelle elementer: væggene i blodkar, blodlegemer og plasmaenzymsystemer. Tildel primær eller vaskulær blodplade, hæmostase, hvis hovedrolle hører til mikrofartøjer og blodplader; sekundær eller koagulationshæmostase, som giver større tæthed og bedre fiksering af blodpropper i beskadigede kar på grund af dannelsen af ​​koagulationspropper (fibrin).

Blodplader er blodlegemer, der tilvejebringer primær hæmostase på grund af: 1) angiotrofisk evne, dvs. evnen til at opretholde den normale struktur og funktion af mikrofartøjer, deres modstand mod skadelige påvirkninger; 2) evnen til at opretholde krampe i beskadigede kar ved at udskille vasoaktive stoffer - adrenalin, noradrenalin, serotonin osv. 3) evnen til at tilstoppe beskadigede kar ved dannelsen af ​​en primær blodpladeprop - en trombe (en proces, der afhænger af vedhæftningen af ​​blodplader til underendotel - en klæbende funktion), evnen til at holde sammen i klumper af hævede blodplader (sammenlægningsfunktion) samt at danne, akkumulere og udskille, aktivering af stoffer, der stimulerer adhæsion og aggregering; 4) deltagelse i blodpropper.

BETÆNDELSE

Betændelse er den hyppigste form for den patologiske proces, der opstår, når kroppen udsættes for en patologisk stimulus.

Den inflammatoriske proces er den førende patogenetiske forbindelse i mange sygdomme, og dens lokalisering i et bestemt organ bestemmer ofte sygdommens specificitet og dens nosologiske form..

Teorien om betændelse er lige så gammel som selve medicinen. Brug for-

Det tog hundreder af år at få en klarere idé om betændelsens essens og dens betydning i patologien. I udviklingen af ​​ideer om karakteren af ​​den inflammatoriske proces spillede de store biologer og læger i det sidste århundrede en vigtig rolle: Virkhov, der fremsatte begrebet degenerative ændringer i bindevæv, Kongheim, der erkendte, at betændelse opstår på grund af skader på karene, I.I. Mechnikov, der opdagede, at leukocytter og andre celler af mesenchymal oprindelse akkumuleres på stedet for vævsskade eller indtrængen af ​​et fremmed middel i det, og derefter forekommer fagocytose samtidig med inaktivering af bakterier og andre stoffer, der forårsager betændelse.

Inflammation er en typisk patologisk proces, der består i en overvejende beskyttende reaktion fra kroppen på forskellige sygdomsfremkaldende virkninger. Det er kendetegnet ved vævsskade (ændring), nedsat mikrocirkulation med højere-

vaskulær permeabilitet, ekssudation og emigration af leukocytter såvel som dannelsen af ​​nye vævselementer, dvs. spredning, der fører til heling af defekten (D.N. Mayan-

Inflammation er en evolutionært fast, overvejende lokalt manifesteret histovaskulær reaktion af hele organismen som reaktion på lokaltvirkende (exo- og endogene) skadelige faktorer (V.A.Vorontsov).

ETIOLOGI AF INFLAMMATION

Dato tilføjet: 2018-05-31; visninger: 309;

34. Arteriel og venøs hyperæmi. Definition af begreber, klassifikation, etiologi, patogenese, manifestationer, resultater.

Hyperæmi - overdreven fyldning af væv med blod.

Arteriel hyperæmi - øget blodgennemstrømning til organet gennem arterierne.

Mikroskopiske ændringer: ekspansion af kapillærer, stigning i fungerende kar; forhøjet blodtryk i arterierne og arteriolerne; acceleration af blodgennemstrømningen gennem karene øger tilførslen af ​​ilt til væv, øger stofskiftet.

Makroskopiske tegn: en stigning i organvolumen, en stigning i hudtemperatur, rødme

Klassificering af arteriel hyperæmi:

1) fysiologisk (fysisk aktivitet, følelser, fødeindtagelse):

a) arbejde - dette er en stigning i blodgennemstrømningen i et organ med en stigning i dets funktion

b) reaktiv - en stigning i blodgennemstrømningen efter en kortvarig begrænsning (udvikler sig i nyrerne, hjernen, huden, tarmene, musklerne).

2) patologisk (virkningen af ​​patologiske stimuli).

Ifølge virkningsmekanismen for stimuli er patologisk arteriel hyperæmi opdelt i følgende typer:

1) neurotonisk (øget tone af parasympatiske fibre eller sympatiske vasodilaterende fibre => vasodilatation, omvendt pulsstrøm => dannelse af prostaglandiner => vasodilatation);

2) neuroparalytisk (med blokering eller transektion af nerver => vasodilatation; bradykinin og andre stoffer har en vasodilaterende virkning);

3) myogen (produktion af visse stoffer og deres virkning på glatte vaskulære myocytter => vasodilatation). Det er forårsaget af obstruktion af calciumgennemstrømning i cellen på grund af iltmangel, hyperkapni, akkumulering af lactat, ADP, adenosin, kalium, bradykinin, serotonin, histamin, GABA, prostaglandiner, en stigning i blodets pH. Det sker med forbrændinger, kvæstelser, udsættelse for ultraviolet og ioniserende stråling osv..

Etiologi:

1) virkningen af ​​miljøfaktorer (biologisk, kemisk, fysisk); 2) en stigning i belastningen på organet; 3) psykogene virkninger.

Patologisk arteriel hyperæmi (PAH).

Der sker under påvirkning af en patologisk stimulus.

Afhængigt af PAG-faktoren sker det:

1.inflammatorisk 2. Termisk 3. Ultraviolet erytem osv..

Prostaglandin I udskilles i blodkarrene2 (prostacyclin), som slapper af arterierne og har en potent antiaggregatorisk virkning på blodplader.

Værdien af ​​patologisk arteriel hyperæmi:

Godt: 1. Fjernelse af toksiner,

2. Øget ilttilførsel til væv,

3. Dette er virkningsmekanismen for diatermi, kvarts, solux, galvanisering, kompresser, varmepuder;

Dårligt: ​​der kan være brud på skleroserede kar med blødninger.

Venøs hyperæmi (VH) er en krænkelse af udstrømningen af ​​blod fra et organ gennem venerne. Årsager: blokering (trombe, embolus); tryk (hævelse, ødem, gravid livmoder, ligatur).

Medvirkende faktorer: lav venelasticitet (sammensætning).

Skel GV ved etiologi:

1.obstruktiv 2.fra kompression

Mikroskopiske tegn:

udvidelse af vener og vener og senere af arterioler, et blodtryksfald, hovedsageligt en stigning i VD;

antallet af fungerende skibe stiger på grund af åbningen af ​​tidligere lukkede skibe

blodgennemstrømningshastigheden falder, den lineære og volumetriske blodgennemstrømningshastighed falder;

rykkende og pendulbevægelse af blod;

nedsat stofskifte, ophobning af underoxiderede metaboliske produkter;

temperaturfald som følge af et fald i varmeproduktion og en stigning i varmeoverførsel;

arteriovenøs forskel i O2 øges kraftigt, hypoxi, øget kapillær permeabilitet.

Makroskopiske tegn:

1. en stigning i organet på grund af udvidelsen af ​​blodkar, en stigning i deres antal på grund af vævsødem på grund af en stigning i kapillærpermeabilitet;

2. organets cyanotiske farve (en masse genvundet Hb, som har en mørk kirsebærfarve);

3. iskæmi (kan være flebosklerose på grund af fortykning af venøs væg, åreknuder) => stimulering af væksten af ​​bindevæv => hærdning af organet, men nogle gange er det nyttigt til kavernøs tuberkulose og trofiske sår.

Venøs hyperæmi udvikles, når:

1. svækkelse af højre ventrikels funktion

2. reduktion af brystets sugeeffekt (ekssudativ pleurisy, hemothorax);

3. obstruktion af kanalen i lungecirkulationen (pneumosklerose, lungeemfysem);

4. svækkelse af venstre ventrikelfunktion.

Godt: Øget dannelse af ardannelse

Dårligt: ​​1. Atrofi og dystrofi (på grund af inhibering af stofskiftet),

Sklerose og fibrose i et organ med nedsat funktion.

Symptomer, årsager til venøs hyperæmi og metoder til behandling af sygdommen

Venøs hyperæmi (passiv, kongestiv) er en stigning i blodtilførslen til et organ og væv forårsaget af en kompliceret udstrømning af blod gennem venerne. Blokerende faktor for blodudstrømning kan være både inde i karret og uden for det. Arteriel og venøs hyperæmi adskiller sig fra hinanden, idet sidstnævnte er mere langvarig i tid, og dens konsekvenser er undertiden uoprettelige. Derfor er det vigtigt at besøge en læge, undersøge symptomer og opfølgningsbehandling..

Etiologi og patofysiologi

Patogenesen af ​​venøs hyperæmi begynder med kompleksiteten af ​​udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra et organ eller væv på grund af en stor tilstrømning af arterielt blod. Men da venernes kredsløb har sådanne kompenserende faktorer som anastomoser, går venetrombose normalt ikke sammen med en ændring i venetryk. Kun på grund af utilstrækkelig udvikling af kollaterale skibe giver blokering en stigning i trykket i venerne.

Men når mekanismen for udvikling af venøs hyperæmi følger med en stigning i trykket i venerne, fører dette til et fald i trykforskellen i arterie-venemekanismen og et gradvist fald i hastigheden af ​​blodbevægelsen i kapillærerne. Desuden udvides væggene på disse skibe betydeligt. Sommetider bliver kapillærernes diameter sammenlignelig med størrelsen på venerne. Årsagerne til denne tilstand ligger ikke kun i det øgede venetryk, men også i svækkelsen af ​​bindevævsstrukturen, der er placeret omkring kapillærerne og understøtter dem. Ærenes kapillærer er mere modtagelige for strækning, da denne egenskab er mere udtalt i dem end i arterielle kapillærer..

Mekanismerne for venøs stasis aktiverer frigivelsen af ​​ilt til væv og strømmen af ​​kuldioxid fra dem til blodet. Dette forårsager udviklingen af ​​hypoxæmi og hyperkapni. Cyanose udvikler sig, hvilket skyldes fluorkontrast, når den mørkerøde farve af det reducerede hæmoglobin giver dem en blålig farvetone, gennemskinnelig gennem epidermislaget.

Udviklingen yderligere fører processen med venøs hyperæmi til et forkert forløb af oxidative reaktioner, en reduceret varmeproduktion i den, øget varmeoverførsel og som et resultat til et lokalt temperaturfald. Vævet er mættet med vand, der kommer ind i dem fra kapillærerne og venerne, hvilket fører til årsagen til udviklingen af ​​ødem.

Ved venøs hypertension vises blodpropper i venerne.

Venøs overbelastning kan være lokal eller udbredt. De vigtigste symptomer på venøs hyperæmi er:

  • Komprimering af vener udefra og udviklingen af ​​dets konsekvenser i form af trombose (årsager: pres på ligaturens ven, tumor, forstørret livmoder osv.).
  • Ændringer i de strukturelle egenskaber af væggene i venernes kar: en stigning i kapillærernes permeabilitetsniveau og filtreringskapacitet.
  • Nedsat blodhastighed og stagnation i benkarrene og i det lille bækken med højre ventrikulær hjertesvigt og i lungesystemet med venstre ventrikelsvigt.
  • Collateral hyperæmi på grund af levercirrhose, trombose i lever- eller portalvenen.
  • Overbelastning i venerne i underekstremiteterne med en langvarig fast position (behandling af andre symptomer, hvor sengestøtte er indikeret, immobilisering af ekstremiteterne for forskellige skader osv.).
  • Arvelig disposition på grund af patologien i udviklingen af ​​ventilapparatet i venerne og utilstrækkelig bindevævets elasticitet.

Venøs hyperæmi, hvis typer er opdelt efter udviklingshastigheden og varigheden, kan være akut og kronisk. Langvarig venøs hyperæmi er forårsaget af en forstyrrelse af sikker venøs cirkulation og kræver hurtig behandling.

Tegn på sygdommen

Symptomerne på venøs hyperæmi er forbundet med graden af ​​fald i intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i kapillærerne og med en stigning i fyldningen af ​​mikrovaskulaturen. De ydre symptomer på denne tilstand manifesteres i følgende:

  • Farveændring, rødme udvikler sig og derefter cyanose.
  • Fald i lokal temperatur.
  • Funktionelle lidelser.
  • Ødem, stigning i volumen.

En syg person har ødem og øget volumen.

En langsigtet patologisk tilstand uden ordentlig behandling fører til degenerative og atrofiske læsioner. I stedet for det strukturelle parenkym kommer bindevæv og sklerose eller fibrose og organdysfunktion udvikler sig. Lokal venøs overbelastning bestemmes visuelt og i henhold til patientens klager og symptomer. Hvis det er nødvendigt at afklare diagnosen, anvendes symptomforskningsteknologier. De mest populære af dem er ultralyd, Doppler-scanning og flebografi, hvorefter behandling ordineres.

Hvad der sker som et resultat

Konsekvenserne af venøs hyperæmi for patienten er skuffende. Det forværrer kroppens generelle tilstand, da det ledsages af hypoxi og forekomsten af ​​ødem. Af denne grund udvikler følgende forhold sig:

  • Generelle kredsløbssygdomme. Denne tilstand er især udtalt ved akut trombose i store vener. Hvis trombose udvikler sig i portalvenen, stagnerer blodet i maveorganerne. Som et resultat observeres et kraftigt fald i blodtrykket, hjertets og lungernes arbejde forstyrres, ilt strømmer ikke til andre organer. Med langvarig iltudsultning i hjernen og ubehandlet kan respiratorisk lammelse og død forekomme.
  • Langvarigt venøst ​​overløb fører til forstyrrelse af trofismen og funktionerne i det hyperæmiske organ, hvilket resulterer i at dets atrofi opstår (for hjertet truer det atrofi af hjertemusklen, for leveren - kongestiv cirrose).
  • Den akutte form for patologi fører til stort subkutant ødem (anasarca), der er en stigning i væskemængden i pleurahulen (hydrothorax), i bughulen (ascites), i perikardiet (hydropericarditis), i hjernens ventrikler (hydrocephalus). Hypoxi er årsagen til udviklingen af ​​granulær og fedtet degeneration i parenkymale organer. Alle disse patologiske tilstande er reversible, forudsat at årsagerne til dem elimineres. Akut hyperæmi i karene i lungecirkulationen fører til lungeødem og udseendet af akut respirationssvigt. Dette er en meget alvorlig komplikation, der kan være dødelig for patienten..
  • Den kroniske form for overflod af vener er kendetegnet ved forstyrrelser i vævstrofisme, udviklingen af ​​atrofiske processer i de parenkymale organer og spredningen af ​​bindevæv på stedet for parenkymet. Dette bliver årsagen til irreversibel hærdning og hærdning af vævsorganer, forstyrrelse af deres funktioner.
  • Konsekvenserne af langvarig venøs hyperæmi kan være åreknuder og nedsat lymfecirkulation..

Som et resultat af hypermi hos mennesker forværres kroppens generelle tilstand..

På trods af de alvorlige konsekvenser forårsaget af venøs overbelastning har det også en positiv værdi. Så et stillestående fænomen kunstigt simuleret ved kompression af venerne kan bremse dannelsen af ​​den infektiøse proces. Dette resultat forklares ved, at den passive variant af blodstagnation ikke skaber gunstige betingelser for reproduktion for mikroorganismer. Den positive værdi af venøs hyperæmi i sin kroniske form er, at den fremskynder sårheling.

Terapimuligheder - effektive muligheder

Behandling af kongestiv hyperæmi har til formål at eliminere årsagen til dens forekomst og ikke kun slippe af med symptomerne. Først og fremmest henleder læger patientens opmærksomhed på at opgive dårlige vaner - rygning, alkoholmisbrug, overspisning. Ikke den mindste rolle i forekomsten af ​​passiv hyperæmi i organerne spilles af stillesiddende arbejde eller arbejde i forbindelse med løft og bevægelse af vægte, konstant ophold på benene. Venotone lægemidler hjælper med behandlingen af ​​denne tilstand. De øger elasticiteten i venevæggene, forhindrer betændelse og ubehagelige symptomer i dem. Om nødvendigt ordinerer specialister antikoagulantia til patienten.

Ved passiv lungetilknytning er behandling forbundet med de kliniske manifestationer af hjertesvigt. Hvis lægemiddelterapi er negativ, er operation mulig. Overbelastning i hjernen elimineres ved et fald i venetryk og ødem. Med en komplikation af tilstanden udvikler stasis - en lokal standsning af blodgennemstrømningen i kapillærerne. Derefter kan laser-LED-terapi, massage af kraven, zoneterapi og fytopræparater ordineres..

Venøs overbelastning i det lille bækken reagerer godt på konservativ behandling. Passiv overflod i underekstremiteterne behandles med medicin og folkemedicin. Healer godt og lindrer symptomer på venøs stasis hirudoterapi (iscenesættelse af medicinske igler).

Før du behandler sygdommen, skal du opgive dårlige vaner..

Behandling med igler gør et fremragende stykke arbejde med flere problemer på én gang:

  • Lindre lokal blodgennemstrømning, så venøs væg vender tilbage til normal tone.
  • Forbedrer mikrosirkulationen i blodet, hvilket har en positiv effekt på vævstrofisme.
  • Leech spyt har en antiinflammatorisk virkning på væggene i blodkarrene og får tykt blod til at tyndes. Normaliserer kolesterol.

Til dato er der ingen radikal metode og effektive lægemidler til behandling af venøs hyperæmi. Derfor bør alle bestræbelser rettes mod forebyggelse af venøs stasis..

Den bedste forebyggelse af venøs stasis er en aktiv livsstil, der praktiserer mulige sportsgrene, regelmæssig gang og træning. Sættet med øvelser skal omfatte specielle øvelser til at styrke musklerne i benene, bækkenbunden og bughinden. Det er nødvendigt at styrke immunforsvaret ved regelmæssigt at gennemføre vitaminbehandling og forebyggende behandling med venotone lægemidler. I nærvær af venøs hyperæmi, terapeutisk gang, kompressionstrømpebukser hjælper med at lindre symptomerne.

Arteriel og venøs overbelastning

II. FORstyrrelser af blodpåfyldning (arteriel, venøs). BLØDENDE. CHOK

FORstyrrelser af blodcirkulation.

Arteriel overflod (hyperæmi) er en stigning i volumen af ​​cirkulerende blod i et organs arterielle system. Afhængig af årsagerne og udviklingsmekanismerne kan det være fysiologisk, svarende til organhyperfunktion, for eksempel øget kirtelsekretion osv. Og patologisk: inflammatorisk, postischemisk (efter lokal iskæmi), dekompression (efter en skarp ændring i barometertryk). Med arteriel hyperæmi øges tilførslen af ​​ilt til væv.

I tilfælde af betændelse og allergier fremmer arteriel hyperæmi øget indtrængen af ​​leukocytter i vævet, giver et højt niveau af afgivelse af antistoffer og andre effektorer i immunsystemet. Det er vigtigt for at fjerne henfaldsprodukter og stimulere regenerative processer. Med styrkelsen af ​​de endokrine funktioner forårsager arteriel hyperæmi en øget tilstrømning af hormoner. I medicinsk praksis anvendes lokalt aktive stoffer i vid udstrækning, der forbedrer arteriel hyperæmi (varmepuder, sennepsplaster, banker osv.)

Samtidig kan patologisk arteriel hyperæmi på grund af overdreven ekspansion af blodkar og øget tryk føre til brud på karret og blødning. Det kan forårsage spredning af infektion, beskadigelse af cellemembraner, overdreven frigivelse af hormoner.

Makroskopisk hyperæmiske væv har en rød farve, en højere temperatur. Mikroskopiske kar (hovedsageligt af mikrovaskulaturen) er skarpt udvidet og fuldblods.

Venøs overbelastning (overbelastning) kan være akut eller kronisk. Ved akut venøs overbelastning observeres lokalt vævsødem i overensstemmelse med den ven, der er involveret i den patologiske proces, for eksempel ødem i underbenet med betændelse i væggene i U. femoralis eller i ansigtet med betændelse i U. angularis. Venøs stasis er dog meget oftere systemisk og forekommer med hjertesvigt, sygdomme i lunger og lever..

Kronisk venøs overflod er karakteriseret ved kronisk hypoxi af et organ, væv, som et resultat af hvilket tre stereotype processer opstår i forskellige organer. Den første er kendetegnet ved en stigning i vaskulær permeabilitet, forskydning af erytrocytter fra overbelastede vener (diapedese), deres destruktion (ekstravaskulær hæmolyse) og indfangning af makrofager. I sidstnævnte dannes der et jernholdigt brunt pigment - hæmosiderin, der detekteres ved hjælp af Perls-reaktionen (baseret på reaktionen ved dannelsen af ​​preussisk blå i nærvær af jern). Den anden proces, der finder sted samtidigt, er aktivering af fibrillogenese og fremkomsten af ​​et nyligt dannet bindevæv, hvilket fører til komprimering (induration) af organet - sklerose. Den tredje proces er kendetegnet ved udviklingen af ​​en canillar-arenkymblok forårsaget af fortykkelse af kældermembranerne i endotel og epitel på grund af aktivering af fibroblaster, glatte muskelceller og lipocytter.

Det morfologiske billede af akut venøs stasis i lungecirkulationen er kendetegnet ved en stigning i vaskulær permeabilitet og udviklingen af ​​lungeødem (hjerte astma) og i kronisk venøs overflod - ved udseendet af brun induration i lungerne. Lungerne bliver tætte på grund af vækst i den interalveolære septa og omkring bindevævets kar får en brun farve på grund af ophobning af hæmosiderin.

Årsagerne til venøs stasis i lungecirkulationen er som følger:

. svigt (nedsat kontraktilitet) i venstre hjertekammer;

. mangel på mitral- og aortaklapperne med overvejende indsnævring (stenose) af den atrioventrikulære åbning eller deformation af foldere (insufficiens) i ventilen;

. kompression af lungevenerne ved en mediastinum tumor.

Med venøs overbelastning i den systemiske cirkulation på grund af stigende hypoxi øges plasmorrhage, ødem i det subkutane fedtvæv (anasarca) samt ophobning af væske i de serøse hulrum: i pleurahulen (hydrothorax), i hulrummet i hjertesækken (hydropericardium), i bukhulen (ascites)... Samtidig er leveren, nyrerne, milten forstørret og tæt. Leverkanterne bliver afrundede, og snittets overflade er varieret: der er en veksling af områder med gult med rødt ("muskatnødelever"). Gule foci er områder med fedtdegeneration af hepatocytter på baggrund af en skarp overflod af centrum for leverlobulerne (røde foci).

Progressionen af ​​venøs stasis i leveren fører til død af hepatocytter og spredning af bindevæv i blødningsområdet. Mekanismen for sklerose er forbundet med spredning af sinusformede celler - lipocytter (Ito-celler) og fibroblaster af adventitia i de centrale og opsamlende vener. I sidste ende udvikler kongestiv fibrose (sklerose) i leveren, også kaldet muskuløs eller hjerte cirrose.

I milten og nyrerne med kronisk venøs stasis udvikler cyanotisk induration. Organerne er let forstørrede, tætte, blålig-burgunder.

Den mest almindelige årsag til venøs overbelastning i den systemiske cirkulation er den tidligere overbelastning i lungecirkulationen. Derudover kan diffuse sklerotiske ændringer i lungerne, der forekommer i nogle former for tuberkulose, mangler i højre hjerte være af betydning.

Venøs overflod i portalvenesystemet (portalhypertension) ledsages af udvikling af ascites, en stigning i miltvægt (op til 500 g eller mere) og åreknuderudvidelse af ekstrahepatiske portokavale anastomoser. I den forstørrede milt, kraftigt udvidede sinusoider, detekteres periarterielle blødninger mikroskopisk efterfulgt af udviklingen af ​​fibrøse knuder i deres sted (Gandhi-Gamna knuder).

Årsagerne til portalhypertension kan være en diffus sklerotisk proces (levercirrhose), Budd-Chiari syndrom med blokering eller kompression af leverårerne, leverskader ved skistosomer (schistosomiasis), tumorkompression af portvenen.

Dato tilføjet: 14-01-2014; Visninger: 2235; krænkelse af ophavsret?

Din mening er vigtig for os! Var det udsendte materiale nyttigt? Ja | Ingen

Læs Mere Om Dyb Venetrombose

De helbredende egenskaber ved hestekastanjesalve

Symptomer Alle slags salver, cremer og geler er ikke et middel til helt at slippe af åreknuder, men de er i stand til at målrette mod de berørte områder og nærliggende væv, der lider af en patologisk proces, der udvikler sig.

Vishnevsky salve til hæmorroider

Symptomer Kløe og forbrænding i analområdet forårsager ulidelig lidelse. For at bekæmpe den inflammatoriske proces bruger mange Vishnevsky-salve til hæmorroider.I den moderne verden betragtes en sådan patologi i endetarmen som hæmorroider som en af ​​de mest almindelige.

Ascorutin under amning

Symptomer Ascorutin er et komplekst præparat med ascorbinsyre og rutin i dets sammensætning. Vitaminholdigt middel stimulerer metaboliske, oxidative og reduktionsprocesser i kroppen. Lægemidlet renser blodkarrene, gør dem stærkere, mere elastiske og styrker også immunsystemet.