logo

Dyb venetrombose i underekstremiteterne: årsager, symptomer og behandling

Dyb venetrombose er en tilstand, hvor blodpropper (blodpropper) dannes i venerne, der forhindrer blod i at strømme normalt. De kliniske symptomer på dyb venetrombose inkluderer bristende smerter, hævelse, cyanose i huden, overfladisk hypertermi, ømhed ved palpering af den berørte vene og hævelse af overfladiske vener. Den endelige diagnose er fastlagt i henhold til ultralydsscanning af venerne i underekstremiteterne og duplex-scanning; rheovasografi udføres for at vurdere mikrocirkulationen. Dyb venetrombose behandles med heparin under kontrol af et koagulogram; om nødvendigt udføres kirurgisk fjernelse af den dannede trombe.

ICD-10

  • Årsager til trombose
  • Trombosesymptomer
  • Komplikationer
  • Diagnostik
  • Behandling af dyb venetrombose
  • Forebyggelse
  • Behandlingspriser

Generel information

Dyb venetrombose er en patologi baseret på nedsat venøs cirkulation på grund af blokering af et kar af en blodprop. I klinisk flebologi er dyb venetrombose i underekstremiteterne mere almindelig end venøs trombose fra andre lokaliseringer. Blodpropper kan dannes ikke kun i dybe vener, men også i overfladiske vener, men trombose i overfladiske vener (overfladisk tromboflebitis) bliver sjældent en kilde til alvorlige problemer. I modsætning til tromboflebitis er dyb venetrombose en medicinsk nødsituation på grund af risikoen for livstruende komplikationer.

Årsager til trombose

Til udvikling af sygdommen er en kombination af flere faktorer nødvendig:

  • beskadigelse af den indre foring af venøs væg som følge af udsættelse for et mekanisk, kemisk, allergisk eller infektiøst middel;
  • krænkelse af blodkoagulationssystemet
  • nedsætter blodgennemstrømningen.

Under visse omstændigheder øges blodets viskositet. Hvis venens vægge blokerer blodgennemstrømningen, øges risikoen for blodpropper. En lille blodprop, der dannes på venøs væg, forårsager betændelse og yderligere skade på venevæggen, hvilket får andre blodpropper til at dannes.

Forekomsten af ​​dyb venetrombose letter ved overbelastning i venerne i underekstremiteterne. Årsagen til stagnation er immobilitet eller inaktivitet hos en person i lang tid. Udløsende faktorer for dyb venetrombose:

  • traumer, kirurgi, overdreven fysisk stress;
  • infektion;
  • langvarig immobilitet under tilstande efter operation, neurologiske og terapeutiske sygdomme;
  • periode efter fødslen
  • tager orale hormonelle præventionsmidler
  • ondartede tumorer (især - kræft i mave, lunger og bugspytkirtel)
  • DIC syndrom.

Risikoen for at udvikle sygdommen stiger med en langvarig bevægelsesløs position med benene nedad. Så i Vesten er der udtrykkene "økonomiklasse-syndrom" og "tv-tromboflebitis". I det første tilfælde taler vi om mennesker, der udviklede dyb venetrombose efter en lang flyvning. For det andet - om ældre patienter, der udviklede sygdommen efter at have siddet foran tv'et i lang tid. I begge tilfælde var den udløsende faktor et langt ophold i siddende stilling med bøjede ben, hvor normal venøs udstrømning er blokeret.

Tilbagevenden af ​​blod gennem venerne er stort set drevet af muskelsammentrækning. Efter operationer og i nogle kroniske sygdomme forbliver patienten praktisk talt ubevægelig i lang tid. Som et resultat udvikler overbelastning i underekstremiteterne, hvilket fører til dyb venetrombose..

Når du tager orale svangerskabsforebyggende midler, blodsygdomme, ondartede tumorer, skyldes trombose i høj grad hyperkoagulation (øget blodpropper). I nogle tilfælde kan nedsat blodgennemstrømning i de dybe vener indikere Buerger's sygdom (thromboangiitis obliterans af allergisk oprindelse).

Typisk udvikler dyb venetrombose sig i underekstremiteterne. Imidlertid observeres undertiden også dyb venetrombose i armområdet, hvilket opstår, når følgende udløsere er involveret:

  • kateterisering af venerne i de øvre ekstremiteter. Et kateter, der er i en vene i lang tid, irriterer venøs væg og fører til dannelsen af ​​en blodprop;
  • en implanteret kardiofibrillator eller pacemaker;
  • ondartet svulst i venen;
  • overdreven belastning på de øvre lemmer hos atleter (baseballspillere, svømmere, vægtløftere). Sygdommen udvikler sig på grund af kompression af de dybe vener i de øvre ekstremiteter ved de trænede muskler i skulderbæltet.

Trombosesymptomer

Symptomer afhænger af placeringen af ​​blodproppen. I ca. halvdelen af ​​tilfældene strømmer blod gennem det kommunikerende venesystem ind i saphenøse vener, blodgennemstrømningen er delvist genoprettet, og dyb venetrombose er asymptomatisk. Resten af ​​patienterne har et eller flere af følgende symptomer i forskellige kombinationer:

  • sprængende smerter i det berørte lem
  • smerter ved palpation, forværret langs venen, hvor der er dannet en blodprop;
  • hævelse
  • lokal hypertermi
  • cyanose i huden på det berørte lem;
  • hævede overfladiske vener.

Udviklede venøse kollateraler i underlivet, i hofteleddets område, lår og underben kan indikere den overførte trombose..

Komplikationer

Resultatet af dyb venetrombose kan være kronisk venøs insufficiens, hvilket resulterer i ødem i underekstremiteterne og trofiske lidelser (lipodermatosklerose, eksem, trofiske mavesår)..

Den farligste komplikation ved dyb venetrombose er lungeemboli. Rivede stykker blodpropper sammen med blodgennemstrømningen bevæger sig ind i lungerne, kommer ind i lungearterien og forårsager dens emboli (blokering). Forstyrrelse af blodgennemstrømningen i lungearterien fører til udviklingen af ​​akut respirations- og hjertesvigt og kan føre til patientdød. I tilfælde af at en lille gren af ​​lungearterien er tilstoppet med et stykke trombe, udvikles et lungeinfarkt.

Diagnostik

Moderne flebologi har et godt teknisk grundlag til vurdering af venøs blodgennemstrømning og diagnosticering af dyb venetrombose. Som regel stilles diagnosen af ​​en flebolog. Han gennemfører turnet-tests (elastisk bandage af benene ved hjælp af en speciel teknik), herunder en march-test, hvor en elastisk bandage påføres patientens ben fra tæer til lyske. Så går patienten et stykke tid. Bursting smerter og saphenous vener, der ikke kollapsede efter testen indikerer trombose.

Til vurdering af blodgennemstrømning i dybe vener anvendes flebografi, duplexscanning og ultralyd af venerne i underekstremiteterne og radionuklidescanning. Vurdering af mikrocirkulationens tilstand udføres i henhold til rheovasografi af underekstremiteterne.

Behandling af dyb venetrombose

På grund af risikoen for at udvikle farlige komplikationer skal patienter med dyb venetrombose indlægges. Streng sengeleje er ordineret. Det berørte lem får en forhøjet position. Patienten får heparin for at forhindre, at der dannes nye blodpropper (normalt inden for en uge). Derefter overføres patienten til "bløde" antikoagulantia (warfarin). Behandlingsforløbet med warfarin varer 6 måneder. For at overvåge blodkoagulationssystemets tilstand gennemgår patienten periodisk et koagulogram.

Trombolytiske lægemidler er kun effektive i de tidlige stadier af trombedannelse. I de senere stadier er trombolytisk behandling farlig på grund af den mulige fragmentering af en trombe og udviklingen af ​​lungeemboli. Trombektomi er indiceret til alvorlige kredsløbssygdomme i lemmerne..

Forebyggelse

Foranstaltninger til forebyggelse af dyb venetrombose omfatter eliminering af risikofaktorer, brug af elastiske strømper og tidlig motorisk aktivitet hos patienter i den postoperative periode. I nogle tilfælde ordineres små doser acetylsalicylsyre og heparin efter operationen, hvilket reducerer blodpropper.

Dyb venetrombose - symptomer og behandling

Hvad er dyb venetrombose? Vi analyserer årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. Bredikhin Roman Alexandrovich, en vaskulær kirurg med 22 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Dyb venetrombose (DVT) er en patologisk tilstand, der er kendetegnet ved dannelsen af ​​blodpropper i de dybe vener. Sidstnævnte inkluderer store vener, anatomisk placeret under den dybe fascia..

Det er en almindelig sygdom, der oftest påvirker venerne i underekstremiteterne og bækkenet og kan føre til lungeemboli (PE) [1]. I betragtning af at DVT og PE er tæt beslægtede med hinanden, kaldes de ofte venøs tromboembolisme (VTE).

Ifølge undersøgelser udført i USA blandt landets befolkning udvikler venøs tromboembolisme årligt hos 375.000-425.000 patienter, et betydeligt antal tilfælde af sygdommen ender med at dø af patienter [1]. Dyb venetrombose og lungeemboli forekommer hos 1-2 personer ud af 1000 om året. Der er en aldersgradient, der følger regel 10. Ifølge denne gradient er den årlige forekomst:

  • 1: 100.000 hos børn;
  • 1:10 000 i reproduktiv alder:
  • 1: 1000 i senere middelalder;
  • 1: 100 i alderdommen [6].

Risikoen for at udvikle DVT øges med alderen, og risikofaktorer er: hospitalsindlæggelser, tilstedeværelsen af ​​en aktiv onkologisk proces, større operationer og dekompenserede sygdomme [2] [3] [4] [5].

De mest fremtrædende genetiske risikofaktorer for venøs trombose er mangler i naturlige antikoagulantia, protein C, protein S og antithrombin. Erhvervede risikofaktorer kan være forbundet med sygdom eller operation. Af alle sygdomme er onkologi den stærkeste risikofaktor: kræft øger risikoen for trombose mere end 50 gange [7]. Der observeres høje risici under operationen, især i ortopædkirurgi og neurokirurgi. Et øget niveau af koagulationsfaktorer spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​trombose. Dette er en gruppe stoffer i blodplasma og blodplader, der sikrer blodpropper. Den mest udtalt effekt er et højt niveau af faktor VIII (antihemofil globulin).

Det er vigtigt, at enhver patient, der indlægges på hospitalet, har en øget risiko for at udvikle trombose, uanset årsagen til indlæggelsen. Mange lægemidler øger risikoen for trombose, såsom kvindelige hormoner, p-piller og erstatningsterapi efter menopausen. Kombinerede orale præventionsmidler indeholdende østrogen og progesteron øger risikoen for venøs trombose 2-4 gange. En anden risikofaktor er fedme, som næsten fordobler sandsynligheden for blodpropper [8].

Forekomsten af ​​primær trombose er højere hos kvinder, mens tilbagevendende trombose er mere almindelig hos mænd [9]. Dette refererer til en øget risiko for dyb venetrombose, men ikke lungeemboli [10].

Symptomer på dyb venetrombose

Det vigtigste diagnostiske kriterium for dyb venetrombose er i de fleste tilfælde ødem i underekstremiteterne, hvis sværhedsgrad afhænger af læsionens niveau. I tilfælde af ileofemoral trombose (dannelse af blodpropper i de dybe vener i niveauet af lår og bækkenregion) er der hævelse af hele underbenet til niveauet af låret, muligvis med ensidig ødem i kønsorganerne og signifikant smertesyndrom.

Lemmer skifter farve fra hvid til cyanotisk. Der er et fald i motorisk aktivitet på grund af svær ødemer og smerter.

DVT begynder normalt på niveauet af popliteal og underbenene. De fleste tromber dannes i de dybe vener under trifurcation (opdeling af arterien i tre mindre grene) af poplitealarterien (distal DVT) [11]. Tromboemboliske symptomer såsom ny eller forværret åndenød, brystsmerter eller vedvarende hypotension (lavt blodtryk) uden alternativ årsag [12] forekommer hos ca. 30-40% af patienter med VTE [13].

Den mest alvorlige form for venøs trombose, når ikke kun de vigtigste, men også de ekstra udstrømningsveje er blokeret, kaldes "blå phlegmasia". På samme tid bliver lemmen dødsblå i farve, trædensitet, opblødning vises, lemmernes bevægelser og følsomhed er reduceret eller fraværende. I denne form, hvis venøs obstruktion (obstruktion) ikke elimineres, ender sygdommen med amputation eller død.

Symptomer på trombose i den nedre vena cava: ødem og cyanose (cyanose) i den nedre halvdel af bagagerummet, begge underekstremiteter, kønsorganer. Klinikken udtrykkes med fuldstændig blokering af det tilsvarende venesegment. I tilfælde af flydende (flydende) eller parietal tromber kan kliniske symptomer svare til femorale eller iliacale vener.

Patogenese af dyb venetrombose

Den tyske læge Rudolf Virchow beskrev tre faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​VTE: stasis (en signifikant afmatning i blodgennemstrømningen), vaskulær skade og hyperkoagulerbarhed (øget blodpropper) [14].

Ud over postoperative og traumerelaterede tilfælde spiller stasis den største rolle i udviklingen af ​​venøs trombose [15]. Venøs trombose begynder ofte ved veneklapperne [16] [17] [18] på grund af lav blodgennemstrømning synes der at være tromber i form af små fibrinaflejringer (hovedproteinet i dannelsen af ​​en trombe). Ligeledes kan postoperativ eller traumatisk endotelskade (beskadigelse af det indre lag i et blodkar) fremkalde dette fibrinfokus [16] [19].

Antitrombotiske proteiner, såsom thrombomodulin og endotelprotein C-receptor, syntetiseres lokalt på ventiler og er følsomme over for hypoxi (mangel på ilt) og inflammation. På grund af iltmangel kan koncentrationen af ​​prokoagulanter, såsom vævsfaktor på endotel og P-selectin (et adhæsionsmolekyle) øges, hvilket øger blodpropper og derved skaber betingelser for udvikling af trombose [20].

Som nævnt er en øget risiko for blodpropper forbundet med høje niveauer af koagulationsfaktorer, nemlig faktor VIII, von Willebrand-faktor, faktor VII og protrombin. En stigning i deres niveau observeres med en reduceret effektivitet af naturlige antikoagulantia (stoffer, der reducerer blodkoagulation), samtidig med at sandsynligheden for immobilisering (immobilisering) og infektion bliver højere [20].

Der er også "hypotesen om flere hit". Ifølge denne hypotese er venøs stasis den vigtigste faktor i udviklingen af ​​venøs trombose, men det er sjældent den eneste årsag til dannelse af blodpropper [20].

Kliniske observationer og eksperimenter hjalp med at forstå, at der til dannelse af signifikant venøs trombose kræves mindst to af de tre komponenter i Virchow-triaden. Dyremodeller har vist, at ændringer i venøs blodgennemstrømning alene er utilstrækkelige til dannelse af blodpropper [21]. Talrige retrospektive gennemgange af patienter med venøs trombose viser, at de fleste patienter har flere risikofaktorer [22].

Klassificering og stadier af udvikling af dyb venetrombose

Dyb venetrombose forekommer i de to vigtigste store venøse systemer i menneskekroppen.

  1. I det overlegne vena cava-system: subclavisk venetrombose, kendt som Paget-Schrötter syndrom, superior vena cava syndrom, sinus trombose.
  2. I det underordnede vena cava-system: sural (gastrocnemius) trombose, trombose i tibiale vener, femoral-popliteal, ileofemoral trombose, inferior vena cava syndrom.

Klassificering af dyb venetrombose ved lokalisering:

  • proximal (læsion i lårbenet, iliac og inferior vena cava);
  • distale (benår, popliteal vene).

Ved graden af ​​fiksering af den proximale del af tromben til den venøse væg:

  • emboli (flydende trombe)
  • ikke-embolisk (parietal og okklusiv blodpropp).

Der er akutte, subakutte og kroniske stadier af DVT [36]. Det akutte stadium varer fra flere dage til en måned [37] (normalt 7-14 dage), derefter bliver det subakut, og efter 3 måneder begynder det kroniske stadium [38].

Den mest anerkendte klassifikation var B.C. Saveliev et al (1972) [37], der tager højde for kliniske manifestationer afhængigt af thrombusens lokalisering og længde.

  • trombose i hovedårene i underekstremiteterne - det nedre segment;
  • trombose i de ydre og almindelige iliac vener - midterste segment;
  • inferior vena cava thrombosis - øvre segment.

Efter etiologisk faktor:

  • primær DVT;
  • medfødt DVT.

Ifølge det kliniske forløb:

  • kompensationsstadium (når kroppen uafhængigt kompenserer for skader forårsaget af patologi);
  • dekompensationsstadium (når kroppen ikke længere kan klare skaden forårsaget af sygdommen).

På trods af det store antal foreslåede DVT-klassifikationer er der i øjeblikket ingen enkelt, der ville være universel og praktisk til praktisk brug..

Komplikationer af dyb venetrombose

Kliniske resultater hos patienter med akut trombose og tromboembolisme er meget forskellige [24]. For at lette beslutningstagningen i denne uforudsigelige kliniske indstilling har flere specialgrupper og samfund udviklet retningslinjer for risikodifferentiering og håndtering af emboli..

I en erklæring fra 2011 fastslog American Heart Association (AHA), at massiv tromboembolisme er værd at diagnosticere, hvis patienten har vedvarende ustabil hæmodynamik [24]. Patienter med stabil hæmodynamik, der har risikofaktorer for forestående ustabilitet (højre ventrikulær dysfunktion, forhøjet hjernens natriuretiske peptid eller myokardie-nekrose), diagnosticeres med submassiv tromboemboli. Patienter uden hæmodynamisk ustabilitet og ovenstående risikofaktorer klassificeres som lavrisikogrupper. Retningslinjer anbefaler terapeutisk antikoagulation til alle patienter med tromboemboli og ingen kontraindikationer.

Brug af trombolytika (medikamenter, der opløser blodpropper) er ikke godkendt direkte til nogen af ​​kategorierne, da mange lægemidler i denne gruppe ikke kun ødelægger fibrin, men også andre blodstoffer, der giver det visse egenskaber. Imidlertid anbefales brugen af ​​trombolytika til patienter med massiv tromboembolisme og kan overvejes for patienter med submassiv tromboembolisme for at lindre en akut tilstand..

Ifølge kliniske manifestationer er der tre varianter af PE. Hver form udgør en sundhedsfare.

1. Hjerteanfald-lungebetændelse (tromboemboli spredes gennem lungearteriens små grene) - begynder at manifestere sig med akut åndenød, hvilket øges, når patienten går oprejst. Andre tegn: hæmoptyse, takykardi, perifere brystsmerter (på stedet for lungeskade) som et resultat af pleural involvering.

2. Akut cor pulmonale (svarer til PE i store grene af lungearterien) - begynder med pludselig åndenød, kardiogent shock eller lavt blodtryk, retrosternal angina smerte kan forekomme.

3. Umotiveret dyspnø (svarer til tilbagevendende tromboembolisme i små grene) - episoder med pludselig dyspnø opstår, som hurtigt passerer, efter et stykke tid kan klinikken for kronisk lungesygdom forekomme. Dette sygdomsforløb er normalt typisk for patienter med en historie med kroniske kardiopulmonale sygdomme, og udviklingen af ​​kronisk lungesygdom er en konsekvens af ophobningen af ​​tidligere episoder med PE [23].

Post-trombotisk syndrom (PTS) er et langvarigt kronisk resultat af proksimal dyb venetrombose, som er en kronisk klinisk proces [25] [26]. Fra 20 til 50% af patienterne med proksimal DVT vil lide af posttrombotisk syndrom inden for to år [27]. Det er blevet foreslået, at PTSD skyldes ufuldstændig genopretning af karpatent eller beskadigelse af venøse ventiler, hvilket fører til ventiltilstrømning (dvs. omvendt blodgennemstrømning) [26]. Dens patofysiologi forstås ikke godt, men klinisk manifesterer PTSD sig som tyngde i benene, træthed, smerte og hævelse. Alvorlig PTSD, der findes hos 3% af patienterne efter DVT, ledsages desuden af ​​venøse sår [27].

Diagnose af dyb venetrombose

Der er kliniske symptomer på DVT påvist under undersøgelse af patienten.

  • Homans symptom - smerter i lægemusklerne under dorsiflexion af foden.
  • Moses 'symptom - smerte, når man klemmer benet i anteroposterior retning.
  • Lowenbergs symptom - smerter i lægmusklene ved et tryk på op til 80 mm Hg. Art., Skabt af manchetten på et blodtryksmåler (enhed til måling af blodtryk).

At genkende symptomer er afgørende for tidlig diagnose af DVT og PE. Først skal du vurdere risikoen for tromboemboli. Til dette er flere systemer blevet udviklet, for eksempel Wells eller Geneva skalaen. De er en liste over funktioner, som hver svarer til et bestemt antal point. I henhold til Wells-skalaen svarer udsagnet "Tidligere led PE eller dyb venetrombose" til 1,5 point osv. Hvis værdien af ​​indikatoren er mindre end to point, anses sandsynligheden for PE for lav, og hvis værdien er mere end seks point, betragtes den som høj. Med en lav, moderat og høj sandsynlighed for PE ifølge Wells-skalaen er forekomsten af ​​denne sygdom henholdsvis ca. 6, 23 og 49%..

Genèveskalaen evaluerer også tromboembolisme ved flere parametre, herunder alder, puls, hæmoptyse osv..

Hvis den kliniske vurdering viser, at risikoen for lungeemboli er lav, kan der anvendes et ekstra scoringssystem: PERC-systemet (the lungeartery thromboembolism exclusion criteria). PERC kan beregnes hurtigt uden invasiv test. Med dette system er det muligt at afgøre, om sandsynligheden for lungeemboli er så lav, at yderligere test er unødvendig. Hvis PERC udelukker tromboembolisme, er sandsynligheden for at udvikle den meget lav..

Et positivt PERC-resultat efterfølges af en D-dimer-test (en markør for thrombusdannelse). En normal D-dimer gør tromboembolisme meget usandsynlig, på trods af den høje sandsynlighed for forprøvning.

Hvis risikoen for tromboembolisme er moderat, skal der anvendes en meget følsom D-dimer, og hvis unormal, skal lægen udføre CT-angiografi.

En høj risiko for tromboemboli bør bekræftes straks ved CT-angiografi, der omgår alle andre tests. Personer med kontraindikationer mod kontrast kan modtage ventilation af perfunderet alveoler (VQ) i stedet for CT-angiografi [29].

Brøndkriterier bruges også meget til vurdering af sandsynligheden for dyb venetrombose. Wells's kriterier inkluderer ødem i lemmerne, lokal ømhed og kræftdiagnose. For patienter med mistanke om lave til moderate DVT-niveauer udføres ofte D-dimer-test. En normal D-dimer hos patienter med lav til moderat risiko kan med sikkerhed udelukke DVT. Hvis D-dimeren er unormal på et hvilket som helst risikoniveau, er duplex ultralyd indikeret. Alle højrisikopatienter skal modtage diagnostisk ultralyd (ultralyd) ud over en D-dimer-test. En positiv ultralyd til DVT antyder aktiv behandling, mens en negativ ultralyd hos en højrisikopatient kræver gentagende ultralyd inden for syv dage [29].

Behandling af dyb venetrombose

Rollen af ​​inferior vena cava (IVC) cava-filtre (tromfælder) i styringen af ​​venøs trombose er kontroversiel. I henhold til nationale retningslinjer er filterindsættelse kun mulig inden for de første fire uger, hvis der er kontraindikationer for antikoagulantbehandling, inklusive aktiv blødning eller nylig større operation [29].

Antikoagulantbehandling er fortsat grundstenen i behandlingen af ​​IVC-trombose. Den udføres for at forhindre yderligere koageldannelse og vækst og for at lette de naturlige mekanismer for koagellysering (opløsning). Multipel supplerende terapi i den akutte proces kan være effektiv i den korrekte kliniske indstilling, herunder systemisk fibrinolytisk terapi, kateter-styret trombolyse, farmakomekanisk trombektomi, aspirationstrombektomi, kirurgisk trombektomi og stent.

Systemisk trombolytisk terapi har vist signifikante kortsigtede fordele i forhold til antikoagulantbehandling, inklusive komplet koaguleringslyse med 45% versus 5% og delvis lysis med 65% versus 20% samt en signifikant reduktion i forekomsten af ​​posttrombotisk syndrom. Disse fordele ledsages desværre af en høj risiko for alvorlig blødning, herunder intrakraniel blødning (14% med trombolytisk behandling versus 4% med heparin) [30] [31] [32] [33]. Alternative metoder til fjernelse af en blodprop registrerer i stigende grad disse resultater, samtidig med at risikoen for blødning reduceres. Et alternativ til den systemiske administration af en trombolytisk middel er brugen af ​​kateter-styret trombolytisk terapi (et kateter ledes gennem en punktering i en vene til trombosestedet, gennem hvilket et lægemiddel, der opløser blodpropper, injiceres i blodproppen). Mekanisk trombolyse (MT) og farmakomekanisk trombolyse (PMT) er også blevet brugt til behandling af ileofemoral (dyb ven i hofte- og bækkenregionen) dyb venetrombose.

DVT kræver dynamisk ultralyd for at evaluere antikoagulantbehandling med en vurdering af begge lemmer for at udelukke samtidig (kombineret) trombose.

Vejrudsigt. Forebyggelse

Prognosen for allerede påvist DVT og PE afhænger af sværhedsgraden af ​​processen og kroppens generelle tilstand. Ileofemoral trombose fører til udviklingen af ​​post-trombotisk sygdom ledsaget af udviklingen af ​​kronisk lemødem og hyperpigmentering. Men med tidlig påvisning af trombose og tilstrækkelig behandling kan kliniske symptomer være minimale..

Prognosen for PE afhænger direkte af graden af ​​dens sværhedsgrad. Prognosen for massiv PE er ugunstig og bestemmes af resuscitatoren, i andre tilfælde er den relativt gunstig.

Passende anvendelse af DVT-profylakse hos indlagte patienter er vigtig for at reducere risikoen for posttrombotiske komplikationer og fatal og ikke-fatal lungeemboli..

Metoder til forebyggelse af DVT inkluderer generelle foranstaltninger:

  • brug af aspirin (aspirins plads til forebyggelse af DVT er fortsat kontroversiel)
  • mekanisk profylakse med gradueret (ujævnt tryk) kompression og intermitterende pneumatiske kompressionsanordninger.

Graduerede kompressionsstrømper er effektive til at reducere DVT generelt og kirurgiske patienter, hvad enten de anvendes alene eller ud over anden DVT-profylakse. Mekanisk profylakse bør anvendes med forsigtighed, hvis patienten har perifer arteriel insufficiens (på grund af en kontraindikation) [35].

For patienter med lav risiko for DVT er mere bevægelse vigtig, og mekanisk forebyggelse kan give yderligere beskyttelse. Patienter med højere risiko for DVT bør rådes til at antikoagulere, baseret på anbefalinger, med LMWH (heparin med lav molekylvægt), UFH (ufraktioneret heparin) eller K-vitamin-antagonister, medmindre det er klart kontraindiceret. Fondaparinux er et nyere lægemiddel, der kan give yderligere forebyggelsesmuligheder.

Læs Mere Om Dyb Venetrombose

Hvorfor når der går på toilettet kan bløde?

Struktur Mange mennesker, uanset om det er en mand eller en kvinde, skal selv opleve, hvad det betyder at gå efter meget blod. Specificiteten i det moderne liv bliver ofte en afgørende faktor for udviklingen af ​​sygdomme, som en sådan klage er meget typisk for.

Billige analoger af Lioton 1000 gel

Struktur Det aktive stof i Lioton 100-gel inkluderer natriumheparin. Andre hjælpestoffer i gelen inkluderer: neroliolier, lavendelolier, ethanol, renset vand, methylpropylhydroxybenzoat, triethanolamin.

Doppelherz: medicin til forebyggelse af hjertesygdomme

Struktur Doppelgerz er et velkendt mærke fra det tyske firma Queisser Pharma. På apoteker så mange lægemidler med billedet af to hjerter på pakken. Mere end fyrre navne på medicin er allerede produceret under dette mærke.